أشارت دراسة إلى أن "جينة طول العمر" يمكن أن تساعد في إنتاج خلايا دموية تعكس تدهور الخلايا الجذعية في الشيخوخة.  فقد وجد الباحثون أن الخلايا الجذعية المولدة للدم تصير أبطأ في الشيخوخة، وهو ما يزيد الضغط على الجسم، لكن تشريبها جينة مرتبطة بعملية الشيخوخة يمكن أن يعيدها إلى حالة أكثر شبابية.وتثير الدراسة -التي أجريت على فئران المختبر- إمكانية علاجات جديدة للأمراض التحللية التي تحدث مع تقدم السن مثل ألزهايمر.والأمر يحتاج إلى المزيد من البحث لتحديد ما إذا كانت النتائج على الفئران تنطبق أيضا على البشر، لكن العلماء زعموا أن هذه النتائج يمكن أن تقود إلى تطور ما يعرف بينبوع الشباب الجزيئي.وكان العلماء من جامعة كاليفورنيا بيركلي قد وجدوا أن البروتين "سيرت3"، من فئة معروفة باسم السيرتوينات التي كانت مرتبطة في السابق بالشيخوخة، يمكن أن يساعد فعلا في عكس النهج الطبيعي.وقام العلماء بفحص وظيفة الخلايا الجذعية الدموية -التي تساعد في الحفاظ على صحة الجهاز الدموي- لدى الفئران التي كانت تنقصها الجينة المسؤولة عن إنتاج البروتين سيرت3.وقد أظهرت الدراسة -التي نشرت في مجلة "سل ريبورتس"- أن غياب البروتين سيرت3 في الفئران الشابة لم يحدث أي اختلاف، لكن الفئران الأكبر سنا التي ليست لديها الجينة كان لديها خلايا جذعية دموية أقل، وكانت أقل قدرة على إنتاج خلايا دموية جديدة.وقال الباحثون إن هذا الأمر يمكن أن يكون كذلك لأن الفئران الأكبر سنا كانت أقل عرضة لما يعرف بـ"التوتر التأكسدي"، وهو تأثير جانبي لعملية التمثيل الغذائي (الأيض)، واحتاجت لنظامها المضاد للأكسدة، الذي تعزز بواسطة البروتين سيرت3، لإبطاله.وعندما رُفعت مستويات سيرت3 في الفئران الأكبر سنا تجددت خلاياها الدموية وتحسن إنتاج خلايا الدم.وقالت الدكتورة دانيكا تشين -التي قادت الدراسة- "نحن نعلم بالفعل أن السيرتوينات تنظم عملية الشيخوخة، لكن دراستنا هي الأولى حقا التي تظهر أن السيرتوينات يمكن أن تعكس التدهور المرتبط بالشيخوخة، وأعتقد أن هذا الأمر مثير جدا".وأضافت تشين أن "هذا الأمر يفتح الباب لعلاجات ممكنة للأمراض التحللية المرتبطة بكبر السن...، والسؤال هو عما إن كان باستطاعتنا فهم العملية بما فيه الكفاية لكي نتمكن فعلا من تطوير ينبوع الشباب الجزيئي".